Кислород миқдорини чеклаш Паркинсон касаллигида мияни зарарланишдан ҳимоя қилиши ва ҳатто ҳаракат фаоллигини тиклаши мумкинлиги аниқланди. Броуд институти ва Массачусетс умумий шифохонаси олимлари шундай хулосага келишган. Тадқиқот натижалари Nature Neuroscience (NatNeurosci) журналида эълон қилинди.
Тажрибанинг биринчи босқичида олимлар сичқонларга Леви таначаларининг шаклланишига ёрдам берадиган заҳарли α-синуклеин оқсилларини юборишган. Нейронларни шикастлайдиган ва ҳаракат фаолиятининг бузилишига олиб келадиган оқсил тўпламларига шундай ном берилган. Инексиялардан сўнг ҳайвонлар икки гуруҳга ажратилган. Биринчи гуруҳ оддий кислород миқдори (21%) бўлган ҳаводан нафас олган, иккинчи гуруҳ эса сурункали гипоксия шароитида (атмосферадаги кислород улуши 11%) сақланган.
Уч ойдан кейин оддий ҳаводан нафас олган сичқонларда сезиларли ҳаракат бузилишлари, нейронларнинг ҳалок бўлиши ва мия тўқималарида Леви таначаларининг кўплиги кузатилган. “Гипоксик” гуруҳдаги ҳайвонларда Леви таначалари ҳам шаклланган, аммо нейронлар бутун қолган ва ҳаракат функциялари сақланиб қолган.
Олимларнинг таъкидлашича, кислород етишмовчилиги заҳарли оқсиллар ҳосил бўлишига тўсқинлик қилмаган, бироқ мияни уларнинг зарарли таъсиридан ҳимоя қилган.
α-синуклеин юборилгандан олти ҳафта ўтгач, биринчи гуруҳдаги сичқонлар ҳам кислород етишмовчилиги шароитига жойлаштирилган. Натижада кемирувчиларда мувозанат яхшиланган, хавотирли хулқ-атвор камайди ва нейронларнинг дегенерацияси тўхтаган. Шунингдек, тадқиқот соғлом сичқонларга қараганда касал сичқонларнинг миясида кислород даражаси юқори эканлигини кўрсатган.
Муаллифларнинг фикрича, бу митохондриялар фаолиятининг бузилиши билан боғлиқ - улар кислородни яхши қайта ишлай олмайди, натижада у организмда тўпланиб, заҳарли таъсир кўрсатади.
Ҳозирда жамоа махсус шароитларда бўлиш заруратисиз гипоксия таъсирини тақлид қила оладиган дори воситаларини яратиш устида ишламоқда. Бундай дорилар нейродегенератив ва митохондриал касалликларни даволашда истиқболли бўлиши мумкин.
Изоҳ (0)