АҚШнинг Алабама университети олимлари гуруҳи биринчи марта митохондрия вазифасини қайта тиклаш асосида ҳайвонларда ёшартириш соҳасида тадқиқот ўтказди. Иш давомида мутахассислар сичқонларни қаритиб, кейин уларни ёшартиришга муваффақ бўлган. Бу ҳақда «Корреспондент.net» хабар берди.
Олимлар кемирувчилар митохондрияси ДНКсига POLG генига тааллуқли мутацияни киритган. Мазкур бирлашув митохондрияда маҳаллийлаштирилган ва у митохондриал ДНКнинг репликацияси ва қайта тикланишида иштирок этади.
Тадқиқот давомида аниқланишича, POLG генининг зарарланиши митохондрия вазифаларининг бузилишига олиб келади. Бу ўз ўрнида энергия захираларини камайтиради ва қариш белгиларининг пайдо бўлишига олиб келади.
Якунда сичқонларнинг уруғланган тухум ҳужайрасига мутация билан POLG генининг қўшимча нусхаси киритилган. ДНК «ҳаракатга келган» ва доксициклин антибактериал препарати мавжудлиги шароитида полимераза ишлаб чиқаришда иштирок этишни бошлаган. Бу антибиотикни сичқонларнинг овқатига қўшиш бошланган, бир неча ҳафтадан кейин уларда қарилик белгилари пайдо бўла бошлаган.
Шундан кейин, докситциклин овқатдан олиб ташланиши билан POLG мутант нусхаси фаоллигининг блокланиши бошланган, ўз навбатида, кемирувчилардаги қариш симптомлари тўлиқ ортга қайтган.
Изоҳ (0)